Новый цикл спирали жизни начинается с подачи на молекулу жизни тепловых фотонов. С этого момента активизируется ДНК и начинается процесс подготовки половой клетки к делению.
В статье о гаметогенезе мы предположили, что в момент подготовки к делению происходит рекомбинация женских и мужских ДНК, возможно, идет строительство некоторых органелл клетки (например, митохондрий) или их модификация. Для веретена деления требуется довольно много тубулина, его должна синтезировать молекула, если он не запасен в яйцеклетке заранее. При дроблении клетки требуется много дезоксирибозы, оснований и фосфатов. В общем, что-то в зиготе перед началом репликации (деления) первичной ДНК происходит, но что, нам достоверно и полно не известно. Ясно, что первичная клетка начинает дробиться. Стволовые клетки начинают расползаться, подобно дрожжевым клеткам.
Вскоре энергии морфологических сгустков становится достаточно, чтобы запускать транскрипцию тех или иных генов стволовых клеток, попадающих в эти сгустки. Клетки все продолжают делиться во всем объеме организма, и они все время модифицируют голографическое поле. Во всем организме появляются все время и стволовые и уже обремененные некоторыми соматическими белками клетки. И хотя морфологическое поле началось с местоположения зиготы, где были только стволовые клетки, его энергия распространяется и во всем пространстве, чем провоцирует синтез белков в этом пространстве, где только появляются клетки. Так появляются гранулёзные клетки, тека-клетки и другие клетки, которые образуют фолликул яичника, где будет храниться яйцеклетка.
И так мы получили отрезок спирали: континуум ДНК построил морфологический объект, который запустил процессы транскрипции определенной конфигурации и качества генов. Схематически изобразим данный процесс так: ДНК1→ морфологическое поле→ РНК. Это экспрессия генов и ее не надо путать с транскрипцией генов.
Как мы предположили выше, РНК не оказывает на половые клетки в фолликуле значительного прямого воздействия, хотя и строит для них убежище.
Все три составляющих нашу формулу совокупно действуют параллельно: ДНК реплицируется, строит поле, поле запускает соответствующие гены, на которых транскрибируется РНК. На матричных РНК синтезируются соответствующие белки. Клетки с белками и составляют соответствующую морфологию организма. Как мы видели на примере с шеей жирафа, морфологические изменения запоминаются во всех клетках, в том числе и половых клетках.
То, что в организме вырастают дополнительные клетки, подтверждается многими существующими фактами. Аппараты Елизарова, корректирующие длину конечностей, старинная мода юго-восточных женщин, удлиняющих шею, путем одевания колец, увеличение печени гуся при принудительном кормлении, скрещивании и т.д. Получить морфологические изменения довольно просто, а закрепить, то есть передать по наследству несколько сложней. Надо чтобы изменения морфологии произошли в момент, когда половая клетка готова к приему этих изменений, потом именно эта клетка из множества других, не модифицированных, должна спариться с мужской клеткой и многое другое. Но, наверное, и тех и других все-таки много, если селекция существует.
По морфологическому строению организма спираль вышла в исходную точку. Получилась новая молекула со всеми морфологическими изменениями. Виток спирали можно изобразить так:
ДНК1→ морфологическое поле→ РНК→ белок морфологическое поле→ ДНК2.
Можно сказать с ДНК1 считывается голографическое поле морфологии организма, а после строительства организма, точнее во время его строительства, записывается в ДНК2.
Это цикл происходит достаточно быстро и быстро в нем производятся модификации. Селекция тому примеры. В этих циклах изменяется только энергетическое состояние молекулы, но не изменяется ее химический состав, то есть не добавляются к ней элементы, в частности нуклеотиды, и не убывают.
Практика показывает, что энергетические изменения в ДНК не могут привести к изменению вида. Из кошки никак не получится тигр, даже волк не может получиться из собачьего организма, хотя, кажется, что они очень близки.
Для того чтобы это могло произойти, как мы предположили выше, должна модифицироваться химическая формула ДНК. В частности, к гену, участвующему в морфологическом строительстве, должно добавиться, или убраться какое-то количество нуклеотидных пар. Как это может случиться, мы и попробуем понять, построив хоть какую, за неимением никакой, модель.
После того как мРНК отсоединилась от ДНК, неустанно излучающие катализаторы заставляют освободившиеся концы оснований светиться светом резонансным для комплементарных оснований, но исключительно для оснований, один конец которых связан с аминокислотой. Молекулы тРНК начинают движение к мРНК.
На рисунке 6 изображен конец гена, который содержал кодон аргинина. После того как последний кодон на мРНК был обработан, процесс трансляции должен закончится по линии аа. Так в основном он и заканчивается.
Транспортные молекулы, находящиеся в свободном состоянии в условиях клетки, никакого интереса друг для друга не представляют. И даже если одна тРНК находится в пептидной цепи, а другая тРНК находится в свободном состоянии, то все равно они не способны организовать пептидную связь. Элементы аминокислот ничего не излучают пригодного для организации пептидной связи между ними. Но как только азотистые основания матричной и транспортной РНК прореагируют, связи, участвующие в организации пептидной связи, сразу активизируются, и между аминокислотами образуется пептидная связь. Такие действия совершаются до конца мРНК. Затем связи между аминокислотами и основаниями, как более слабые по сравнению со связями между аминокислотами, распадаются.
Как мы видим, для катализа реакции между аминокислотами требуются определенные условия, которые создаются в составной конструкции мРНК и тРНК. Современная наука уже во многих экспериментальных случаях добилась синтеза пептидов, из чего можно сделать вывод, что процесс синтеза белка в клетке не уникален. Раз аминокислоты можно соединить непосредственно, то можно поставить вопрос: а можно ли соединить непосредственно, без мРНК, две аминокислоты, загруженные азотистыми основаниями, т.е. молекулы тРНК? Если ответ отрицательный предлагаемая гипотеза становится не состоятельной, в случае положительного ответа можно предположить следующий ряд событий.
Мы раньше предположили, что синтез белка – это относительно длительный период и поэтому конечная конструкция из мРНК и белка может некоторое время существовать в собранном состоянии. Относительно длительный период понимается по отношению к процессам репликации и транскрипции, т.е. предполагаемая конструкция может существовать в течение нескольких циклов репликации.
Во время существования такой конструкции возможно возникновение обстоятельств, благоприятствующих присоединению к ряду конструкции мРНК с аминокислотами еще одной тРНК, и она, возможно, присоединилась, путем организации дополнительной пептидной связи, хотя в матричной РНК ответной части для нее нет. В нашем случае после окончания гена по линии аа к концу молекулы белка присоединилась тРНК глицина. Свободные связи присоединившейся аминокислоты будут светится и требовать своего закрытия, они будут излучать свой поток фотонов. И этот процесс свечения будет продолжаться, пока конструкция мРНК и белок не разрушится.
Во время существования данной конструкции может происходить репликация ДНК. Материнская ветвь все наращивала и наращивала нуклеотиды на строящейся ветви и вдруг она закончилась на последней паре аденин-тимин. Следующего кодона нет, т.е. нет излучения от следующего кодона материнской ветви, и, соответственно, нет сигналов для присоединения следующих нуклеотидов к строящейся ветви, но зато есть излучение от триплета на добавочной аминокислоте. Если это излучение будет похоже на излучение материнской ветви, то окружающие реплицирующуюся молекулу сахар и основания могут принять это излучение за истинное, то есть как будь то этот свет излучает материнская ветвь, и продолжат строительство дочерней ветви. И получится так, что в одной дочерней ДНК ген остался прежний, а в другой дочерней ДНК ген оказался увеличенным на один триплет.
Такая кажущаяся сложной и нелепой конструкция выглядит совсем по-другому, если на свет азотистых оснований на аминокислоте посмотреть, как на обычный катализатор или фермент. Действительно, реагирующим узлам, строящейся ветви ДНК безразлично, что излучает фотоны для комплементарной ветви – матричная ветвь, основания из формирующегося белка или чего-то третьего (они безличны, если их энергия одинакова), важно чтобы эти фотоны возбуждали элементы этих узлов. Таких реакций в клетке осуществляется достаточно много. Предполагается, что организовать данный фермент, то есть присоединить дополнительную тРНК к уже существующей пептидной цепи, значительно сложнее, чем ферментировать реакцию, то есть создать ситуацию совпадения репликации и присоединения, но все-таки возможно.
Поскольку в процессе репликации участвует и экзонная и интронная части молекулы, то вполне возможна модификация некоторых элементов интронной части молекулы. Это приводит к тому, что появляются гены новых белковых структур и увеличивается интронная часть молекулы.
Конечно, в строительстве такого фермента (добавочной аминокислоты к молекуле белка) участвуют не только механические нагрузки (хотя это очень важный фактор) и все возможные виды внешних излучений, но и множество других элементов, вплоть до микроэлементов. В клетке присутствует почти вся таблица Менделеева. К сожалению, мы почти ничего не знаем, для чего нужны эти элементы в организме, как они действуют в организме, как взаимодействуют совместно.
Построенный новый кодон на строящейся ветви не сможет дотянуться и вступить в реакцию с основаниями аминокислоты. Строящейся и материнской ветви придется поменяться функциями. Новой ветви придется достроить законным образом материнскую ветвь, чем она закроет связи нового кодона. Таким образом, в ДНК оказался не абы какой триплет, а триплет необходимой аминокислоты, и он будет всю жизнь добавлять в белок свою аминокислоту. Так жизненный цикл по белку и замкнулся. Заметим, что цикл по белку – это эволюционное явление, оно может совершиться через час, а может и через миллион лет.
Теперь наш цикл схематически можно изобразить так (Рис. 7.):
Поскольку это положение очень важно для предлагаемой гипотезы, выскажем еще несколько соображений по данной проблеме. Какие причины побудили добавиться к ряду аминокислот добавочной аминокислоте? Если, например, мышечной ткани под воздействием нагрузок надо трансформироваться в ткань сухожилий или под воздействием гравитации хрящевая ткань должна приобрести костный вид, то, как выбирается именно требуемая аминокислота, а не какая-то другая? Для ответа на этот вопрос нам надо привлечь эволюцию. Мы не видим механизма выбора требуемой аминокислоты, поэтому следует признать случайный путь присоединения аминокислоты.
Предположим множество желеобразных существ, плавающих в некотором водоеме, и в каждом из них произошла предполагаемая нами реакция. Так как в природе всего около 20 аминокислот, а в прошлые времена, может быть, их было и меньше, то каждого типа соединений произошло по 5 процентов. Если эта добавочная аминокислота, допустим, укрепила требуемый субстрат объекта, то объект стал крепче, сильнее и мобильнее, и в результате этого стал более жизнеспособный. Те же особи, тело которых стало мягче, стали аппетитнее для их пожирателей или даже для сородичей. Или если водоем немного обмелел и ультрафиолет стал донимать его обитателей сильнее, то те 5% обитателей, которые приобрели другой краситель своих тканей или корочку в виде панциря те и выжили.
Естественно, что этот признак появления новой аминокислоты может запомниться во многих реплицирующихся, в это время, молекулах, в том числе и в половых клетках. При слиянии мужской и женской клеток этот ген нового белка в результате рекомбинации попадет в общую молекулу. Таким образом в ДНК2 окажется новый ген от одной половой клетки и сохранится в геноме старый ген.
Все эти преобразования накладывают свой отпечаток в виде структурных изменений во всех молекулах. Голографический образ организма все время, модифицируясь вновь происходящими реакциями, меняет это структурное поле, в том числе и в половых клетках. С начала возникновения, да и в современное время, жизни голографическое поле принимало самые разнообразные формы: и трава, и лягушка, и червь, и жук (их, то ли десятки, то ли сотни тысяч видов) и другое. Спектр размеров поля то же очень разнообразен от микробактерии до динозавра.
Из всего вышеизложенного можно сделать вывод, что всеми правдами и не правдами нам удалось проследить без разрывов от начала и до конца один виток жизни. В этом витке нам удалось модифицировать ДНК через белок. Если эта модификация произошла ближе к началу жизни организма, то следующие реплики молекулы разнесут этот новый ген, чуть ли не по всему организму. И ген найдет свое поле. Появившийся белок в одном месте может появиться в других местах. А поскольку новый ген изменил саму ДНК, то изменилось голографическое поле и организм может изменить свою морфологию радикально. Вот в этом цикле и появится переходный вид существа, который пытаются найти приверженцы теории Дарвина и который никак не удается найти.
В следующем цикле жизни рядом с запуском гена, породившего новый ген, может быть запущен новый ген для нового белка, который и изменит цвет ткани или ее плотность. Но главным является, то, что в этом цикле будет воспроизведен новый вид организма, который будет соответствовать новой молекуле ДНК. Он будет отличаться и от исходного организма, и от переходного организма. Переходный организм будет более похож на новый организм, чем ближе к началу жизни, исходного организма, произошла модификация молекулы.
Если модификация произойдет ближе к периферии развития организма, то переходный организм уже сформировался и, хотя в нем появилась новая молекула, она мало чего может изменить – руки ноги и все остальное выросло и выросло на своих местах. В этом случае переходный организм может быть ближе к исходному организму.
Не слишком большое количество нуклеотидных пар в генах и, соответственно, не большое количество аминокислот в пептидных цепях, подтверждает возможность радикализации морфологии организма не большим количеством модификаций.
Самый длинный белок титин содержит в себе 38 138 аминокислот. Даже если начать с нуля, то видно, что для получения конечной молекулы требуется всего 38 138 жизненных циклов. Допустим, что каждый вид живет 100 лет, тогда до конечного вида переходные формы будут существовать всего 3 813 800 лет и, возможно, в небольших количествах. Отыскать останки такого организма будет слишком сложно, и даже если удастся что-то отыскать, противники теории Дарвина сразу же скажут, что это не переходный вид, а мутация такого-то вида. И это действительно так.
Главная Вверх